Glaucome

Le glaucome, également appelé « étoile verte » dans le langage commun, est une lésion courante du nerf optique.

Dans le cas d’un glaucome avancé survient une perte considérable du champ visuel, qui peut provoquer une cécité avant que l’acuité visuelle ne soit perdue. Le glaucome est la seconde cause de cécité dans le monde, après la cataracte. On estime qu’environ 2,5 % des Suisses de plus de 40 ans souffrent de glaucome.

  • CAUSES, FACTEURS DE RISQUE

    Le glaucome est provoqué par un déséquilibre entre la pression intraoculaire et le flux sanguin vers le nerf optique, ce qui entraîne une lésion des fibres nerveuses. Cependant, la cause exacte n’a pas été déterminée de manière concluante. La pression intraoculaire résulte de l’équilibre entre la production et l’écoulement de l’humeur aqueuse (liquide intraoculaire). L’humeur aqueuse est produite dans le corps ciliaire situé derrière l’iris et s’écoule à travers la pupille dans la chambre antérieure de l’œil (figure 1). L’humeur aqueuse est ensuite drainée par le réseau trabéculaire dans l’angle de la chambre (structure entre la cornée et l’iris). La forme la plus courante de glaucome résulte d’un excès de résistance à l’écoulement dans la zone du réseau trabéculaire, ce qui entraîne une pression intraoculaire trop élevée, qui n’est plus tolérée par le nerf optique. L’augmentation de la pression intraoculaire entraîne une diminution du flux sanguin (par exemple en raison d’une pression sanguine trop basse ou d’une constriction vasculaire temporaire) ce qui, à long terme, entraine des lésions du nerf optique.

    On distingue le glaucome à angle ouvert et le glaucome à angle fermé.
    Dans le cas du glaucome à angle ouvert (de loin la forme de glaucome la plus courante en Europe centrale), il y a une trop grande résistance à l’écoulement lors d’un écoulement ouvert (angle de la chambre).
    Dans le glaucome à angle fermé (nettement plus fréquent chez les personnes d’origine asiatique), il y a un rétrécissement temporaire ou permanent de l’angle de la chambre, et par conséquent une résistance accrue à l’écoulement et une augmentation de la pression intraoculaire. Le glaucome aigu est un sous-type du glaucome à angle fermé. Ici, une forte et généralement très douloureuse augmentation de la pression intraoculaire se produit en quelques heures. Une crise de glaucome est considérée comme une urgence. Elle s’accompagne généralement de graves maux de tête et oculaires. En plus d’une rougeur de l’œil, des symptômes généraux (nausées, vomissements, douleurs abdominales, sensation générale de maladie) peuvent également apparaître. Par conséquent, toute suspicion d’une crise de glaucome nécessite un examen ophtalmologique et un traitement rapide, afin de réduire au maximum les risques de dommages irrémédiables à l’œil.

    Les facteurs de risque courants du glaucome sont les suivants :

    • Augmentation de la pression intraoculaire (PIO) : la norme de la pression intraoculaire se situe entre 10 et 21 mmHg (millimètres de mercure). Une PIO plus élevée représente un risque plus important de développer un glaucome, et il est rare qu’une personne ayant un PIO élevé ne souffre d’aucun dommage glaucomateux à long terme. À l’inverse, il existe un grand nombre de patients (on estime jusqu’à 50 % des patients atteints de glaucome) présentant des changements glaucomateux permanents typiques, malgré des valeurs de pression intraoculaire normales (ce qu’on appelle le glaucome à pression normale).
    • Selon les études, des cas de glaucome chez des parents proches augmentent de deux à quatre fois le risque d’en développer un.
    • Pseudoexfoliation (également appelée membrane capsulaire) : elle désigne le dépôt de matériel protéique dans le segment antérieur de l’œil. Les dépôts de protéines dans l’angle de la chambre peuvent entraîner une obstruction de l’écoulement de l’humeur aqueuse. En conséquence, la pression oculaire fluctue de plus en plus et peut augmenter considérablement à long terme, ce qui explique pourquoi le risque d’endommagement du nerf optique et du champ visuel est particulièrement élevé.

     

    Les autres facteurs de risque sont les suivants :

    • Une pression artérielle élevée ou très basse
    • L’âge
    • La myopie
    • Une faible épaisseur de la cornée centrale
  • SYMPTÔMES

    Le glaucome chronique à angle ouvert est généralement une maladie oculaire indolore, qui n’est souvent détectée que lorsqu’il y a déjà eu une perte significative de la vision.
    C’est pourquoi, un examen ophtalmologique régulier pour un dépistage précoce est recommandé à partir de 40 ans, ou avant chez les patients ayant des antécédents familiaux positifs (parents atteints de glaucome).
    Le glaucome aigu se manifeste principalement chez les sujets hypermétropes et s’accompagne généralement de graves douleurs oculaires et de maux de tête et de ce fait il est rarement négligé.

  • DIAGNOSTIC

    Afin d’établir un diagnostic de glaucome, l’ophtalmologue utilise différentes méthodes d’examen. Il s’agit notamment de prendre en compte les antécédents médicaux du patient, de rechercher les facteurs de risque, de mesurer la pression intraoculaire et d’évaluer les segments antérieur et postérieur de l’œil ainsi que l’angle de la chambre. L’examen est complété par d’autres examens faits aux moyens d’instruments dont, par exemple, l’examen du champ visuel, la mesure de l’épaisseur de la cornée et l’ophtalmoscopie laser à balayage, qui sert à mesurer la quantité de fibres nerveuses

    Photo d’un nerf optique normal (en haut) et d’un nerf optique glaucomateux (en bas) ; vaisseaux poussés sur le côté, éclaircissement central dû à une lésion des fibres nerveuses), avec les examens du champ visuel correspondants.

  • TRAITEMENT
    Photo d'un nerf optique normal (en haut) et d'un nerf optique glaucomateux (en bas) ; vaisseaux poussés sur le côté, éclaircissement central dû à une lésion des fibres nerveuses), avec les examens du champ visuel correspondants.

    Les changements de couleur démontrent l’importance de la perte de la perception du contraste dans la zone respective du champ de vision ; lorsqu’il est noir, l’œil ne peut même pas discerner les impulsions de lumière vive.

    Les examens ophtalmologiques réguliers permettent de détecter la maladie à un stade précoce, de préférence avant que le nerf optique structurel ne soit endommagé. L’objectif du traitement est d’arrêter la progression de la maladie. Il n’est cependant pas possible de réparer les dommages déjà survenus (défaillances du champ visuel). Afin d’arrêter la progression de la lésion du nerf optique, le principal objectif est de réduire la pression intraoculaire. Au fil du temps, chaque patient doit s’efforcer d’atteindre un niveau de pression intraoculaire sans qu’aucune autre progression de la lésion ne se manifeste (pression cible). Pour y parvenir, un traitement médicamenteux avec un ou plusieurs collyres est généralement utilisé au début. Si les gouttes oculaires ne sont pas efficaces ou en cas d’intolérance, une thérapie au laser peut être envisagée dans un premier temps (par exemple, trabéculoplastie sélective au laser, trabéculoplastie au laser à l’argon, iridotomie au YAG, iridoplastie).

    Si le collyre ou la thérapie au laser ne permettent pas d’obtenir un effet suffisant, ou si le patient est atteint d’un glaucome très avancé, une intervention chirurgicale est nécessaire. Il existe différentes procédures :

    • Procédures assistées par laser (par exemple cyclophotocoagulation, cyclophotocoagulation micropulse) : ici, soit en procédant de l’extérieur, ou bien de l’intérieur (par exemple dans le cadre d’une opération de la cataracte), l’énergie laser est utilisée pour endommager le corps ciliaire qui génère l’humeur aqueuse, pour l’amener à produire moins de liquide intraoculaire (humeur aqueuse).
    • Procédures peu invasives, par exemple trabéculectomie interno, implantation de divers implants (par exemple iStent, XEN-Stent) : l’objectif est d’améliorer l’écoulement de l’humeur aqueuse. Ces procédures peuvent également être combinées avec une opération de la cataracte.
    • Trabéculectomie : il s’agit de la plus ancienne opération contre le glaucome et elle reste la référence pour de nombreux ophtalmologues. Dans cette opération, un chemin de drainage supplémentaire est créé entre la chambre antérieure de l’œil et la conjonctive, ce qui crée ce que l’on appelle un écoulement filtrant de l’excès de liquide produit, provenant de l’œil.
    • PRESERFLO Microhunt : Après l’ouverture de la conjonctive, un microtube est introduit dans la chambre antérieure de manière peu invasive. L’objectif est  de créer une voie d’écoulement supplémentaire entre la chambre antérieure et la conjonctive, comme lors  d’une trabéculectomie classique.
    • Implantation de valves (par exemple la valve d’Ahmed) : Ce type d’implant est généralement effectué chez les patients qui ont déjà subi plusieurs opérations chirurgicales qui ont échoué, ou en cas de formes particulières de glaucome (glaucome en cas de vascularisation ou d’inflammation de l’œil).
  • COMPORTEMENT APRÈS L’OPÉRATION

    Contactez-nous si vous ressentez des douleurs oculaires ou si survient une rougeur soudaine. Faites de même si votre vue diminue subitement, si vous remarquez un voile devant l’oeil ou si vous percevez des éclairs lumineux.

    La vision peut être légèrement brouillée pendant environ deux jours. De légères irritations, des larmes ou une sensation de corps étranger dans l’oeil opéré sont normales pendant les deux premiers jours, toutcomme une vision double et une sensibilité augmentée à la lumière.

    Aucun pansement n’est nécessaire pendant la journée. Vous pouvez protéger l’oeil comme vous le souhaitez avec vos lunettes ou des lunettes de soleil.

    L’oeil opéré est traité pendant quelques semaines avec des gouttes oculaires Spersacarpine et TobraDex selon le dosage de traitement :

    Dosage de traitement (sauf prescription contraire)
    Bien agiter avant l’utilisation, une goutte à au moins 10 minutes d’intervalle dans l’oeil opéré

    Spersacarpine pendant 4 semaines

    env. 8h
    env. 12h
    env. 16h
    env. 20hr

     
    TobraDex selon prescription de l’ophtalmologue

    env. 8h
    env. 12h
    env. 16h
    env. 20hr

     
    Votre ophtalmologue vous dira lors de l’examen de suivi quand vous pourrez réduire les gouttes oculaires TobraDex et quand vous pourrez à nouveau conduire. Le soir, administrez votre propre collyre dans les deux yeux comme d’habitude.

    Il est permis :

    • De vous doucher ou de laver vos cheveux (en fermant l’oeil opéré). Cependant aucun savon ou shampoing ne doit entrer en contact avec l’oeil opéré.
    • D’effectuer des tâches légères, des activités de la vie de tous les jours, de se pencher, de pratiquer une gymnastique douce, de soulever un poids jusqu’à 10 kg.
    • De sortir se promener en protégeant l’oeil avec des lunettes de soleil.
    • De regarder la télévision, de lire et d’écrire dans la mesure où cela vous convient.

     
    Il est interdit :

    • De vous frotter les yeux, de faire pression sur l’oeil ou de plisser les yeux avec force.
    • De soulever des charges de plus de 10 kg la première semaine.
    • De travailler au jardin ou dans une ferme durant les deux premières semaines.
    • De pratiquer des sports qui demandent de la force pendant les deux premières semaines, y compris la natation.
    • De conduire un véhicule avant l’autorisation du médecin ophtalmologiste traitant.

     
    Les contrôles postopératoires ont lieu selon les rendez-vous fixés. En général, les contrôles sont effectués un jour, une semaine et un mois après l’opération. Ces examens peuvent être effectués par votre propre ophtalmologue.

    L’adaptation de nouvelles lunettes n’a généralement de sens que deux à quatre semaines après l’opération. Entretemps une correction avec des verres provisoires peut être prescrite.

    En cas d’urgence (également le samedi, le dimanche et les jours fériés), vous pouvez contacter le médecin de service de la clinique ophtalmologique au numéro suivant :
    031 311 12 22